Proportion des sites de liaison de l’hémoglobine occupés par l’oxygène, exprimée en pourcentage et estimée de façon non invasive par oxymétrie de pouls (SpO2) ; mesurée de façon invasive par co‑oxymétrie elle fournit la saturation artérielle en oxygène (SaO2) et permet de distinguer les dyshémoglobinémies.

Principe

L’oxymétrie de pouls estime la saturation artérielle en mesurant l’absorption lumineuse différentielle pulsatile de l’hémoglobine oxygénée et désoxygénée ; des conditions d’onde pulsatile adéquates sont nécessaires et les mesures peuvent être perturbées par le mouvement, une mauvaise perfusion, la couleur de la peau, le vernis à ongles et les dyshémoglobinémies (carboxyhémoglobine, méthémoglobine).

Démonstration

Situation : un patient dyspnéique est trié. Reconnaissance : une sonde d’oxymètre de pouls est posée sur un doigt bien perfusé et la qualité de la courbe est vérifiée. Action : le clinicien enregistre la SpO2 et son évolution, et la met en relation avec les signes cliniques puis, au besoin, réalise un gaz du sang artériel ou une co‑oxymétrie. Conséquence : une SpO2 basse et soutenue indique une hypoxémie, incitant à une oxygénothérapie et à l’exploration des altérations des échanges gazeux, des défauts ventilation/perfusion ou des anomalies de l’hémoglobine ; une SpO2 normale en présence d’hypoxie oblige à rechercher d’autres causes (par ex. intoxication au CO, anémie sévère).

Mauvaise application

Supposer qu’un pourcentage normal à l’oxymétrie garantit un apport en oxygène adéquat est une erreur de catégorie : le contenu en oxygène dépend de la concentration en hémoglobine et du débit cardiaque en plus de la saturation, et l’oxymétrie ne détecte pas certaines formes d’hémoglobine dysfonctionnelle (p. ex. la carboxyhémoglobine peut faussement augmenter la SpO2).

Conséquence

Une saturation artérielle basse réduit le contenu artériel en oxygène et peut provoquer une hypoxie tissulaire si les mécanismes compensateurs (débit cardiaque, extraction d’oxygène) sont insuffisants ; des lectures erronées peuvent fournir un faux sentiment de sécurité ou entraîner des interventions inappropriées selon le sens de l’erreur.

Inversion

L’oxymétrie de pouls n’approche de façon fiable la saturation artérielle que lorsque la pulsatilité artérielle est suffisante et qu’il n’existe pas de dyshémoglobinémie ; dans des états comme l’intoxication au monoxyde de carbone, la méthémoglobinémie ou l’anémie sévère, la co‑oxymétrie, le gaz du sang artériel et l’évaluation clinique sont nécessaires pour établir l’état réel en oxygène.

Limite

Clairement dans le champ : saturation fonctionnelle artérielle de l’hémoglobine en oxygène estimée par SpO2 ou mesurée par co‑oxymétrie (SaO2). Cas limite : discordance entre SpO2 et SaO2 due à faible perfusion ou limites de l’appareil. Clairement hors champ : la pression partielle d’oxygène sanguin (PaO2), reliée par la courbe de dissociation oxygène‑hémoglobine mais variable physique distincte.

Tension sémantique

Commodité et surveillance non invasive continue versus spécificité diagnostique : l’oxymétrie fournit des données continues faciles à obtenir mais ne remplace pas les mesures de laboratoire ciblées lorsque la précision ou la différenciation des dyshémoglobinémies est nécessaire.

Synthèse

La saturation en oxygène par oxymétrie est un substitut pratique et continu de l’oxygénation artérielle qui doit être interprété avec la perfusion, la concentration d’hémoglobine et le contexte clinique ; en cas de doute, la co‑oxymétrie ou le gaz du sang artériel fournissent une évaluation définitive.